ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ: Η No1 ΑΠΕΙΛΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΡΑΣΗ!!!
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η μικροαγγειοπάθεια του σακχαρώδη διαβήτη που προσβάλει τον αμφιβληστροειδή. Αποτελεί μία από τις σοβαρότερες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν 25 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο τύφλωσης από τους μη διαβητικούς. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η συχνότερη αιτία νομικής τύφλωσης στους ενήλικες 20-74 ετών στις ανεπτυγμένες χώρες. Ο παγκόσμιος οργανισμός υγείας προβλέπει ότι ο διαβήτης θα προσβάλει παγκοσμίως μέχρι το 2030 περισσότερα από 350 εκατομμύρια άτομα. Δυστυχώς ακόμα και σήμερα μεγάλο ποσοστό διαβητικών δεν υποβάλλονται έγκαιρα σε έλεγχο του βυθού τους.
Τέλος οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν συχνότερα κάποια απόφραξη μεγάλου αγγείου στον αμφιβληστροειδη, αρτηρίας ή φλέβας, με σοβαρές επιπτώσεις στην όραση.
Ο σακχαρώδης διαβήτης διακρίνεται σε :
α) Τύπου Ι που διαγιγνώσκεται σε ηλικίες <30ετών, παλαιότερα αποκαλούμενος νεανικός ή ινσουλινο-εξαρτώμενος. Αποτελεί την κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά. Χαρακτηρίζεται από καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος.
β) Τύπου ΙΙ που εμφανίζεται σε μεγαλύτερες ως επί το πλείστον ηλικίες, παλαιότερα αποκαλούμενος των ενηλίκων. Χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης ή ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Ο τύπος αυτός σχετίζεται στενά με την παχυσαρκία και τα τελευταία χρόνια λόγω αύξησης της συχνότητας παχυσαρκίας στα παιδιά εμφανίζεται και στην παιδική ηλικία. Αποτελεί τον συνηθέστερο τύπο διαβήτη (80% του συνόλου των διαβητικών).
γ) Διαβήτης κύησης – εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη για πρώτη φορά κατά την εγκυμοσύνη. Έχει πολλές ομοιότητες και συσχετίσεις με τον διαβήτη τύπου ΙΙ.
Η ανάπτυξη ή η επιδείνωση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας εξαρτάται από τους εξής παράγοντες :
-
- Μεταβολικός έλεγχος – Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (ΗbA1c). Η κακή ρύθμιση του σακχάρου (γλυκοζυλιωμένη > 7,5) για μεγάλα χρονικά διαστήματα ευνοεί την εμφάνιση και επιδείνωση των επιπλοκών στα μάτια. Αντίθετα ο καλός έλεγχος της γλυκόζης αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες επιβράδυνσης της εμφάνισης και της εξέλιξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
- Διάρκεια. Όσο μεγαλύτερη είναι η διάρκεια του διαβήτη τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας.
- Ηλικία εμφάνισης. Η νεότερη ηλικία διάγνωσης του διαβήτη αποτελεί επιβαρυντικό παράγοντα.
- Εξάρτηση από την ινσουλίνη. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι και οι ινσουλινοεξαρτώμενοι ασθενείς με τύπου ΙΙ έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης ή επιδείνωσης της αμφιβληστροειδοπάθειας΄
- Υπέρταση. Σημαντικός επιβαρυντικός παράγοντας.
- Νεφροπάθεια. Η μικρολευκωματινουρία και η πρωτεϊνουρία επηρεάζουν δυσμενώς την πορεία της αμφιβληστροειδοπάθειας
- Δυσλιπιδαιμία (χοληστερόλη, LDL κλπ)
- Κύηση
- Αναιμία
- Κάπνισμα
- Παχυσαρκία
- Επέμβαση καταρράκτη. Προκαλεί επιδείνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας.
- Μερική αποκόλληση του υαλοειδούς. Σχετίζεται με επιμονή του οιδήματος στην ωχρά και εμφάνιση παραγωγικής μορφής αμφιβληστροειδοπάθειας.
Ως προς την παθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, επικρατούσα άποψη είναι ότι η υπεργλυκαιμία με τις βιοχημικές και ρεολογικές διαταραχές στα αμφιβληστροειδικά αγγεία οδηγεί σε ισχαιμία και αυξημένα επίπεδα αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (διεθνώς VEGF) και τελικά σε αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και νεοαγγείωση (δηλαδή δημιουργία παθολογικών-εύθραυστων αγγείων).
Τα βυθοσκοπικά ευρήματα στην διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελούν ένα ευρύ φάσμα αλλοιώσεων, από ήπιες μέχρι πολύ σοβαρές:
- Μικροανευρυσμάτια
- Ενδοαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες
- Οίδημα ωχράς
- Σκληρά εξιδρώματα
- Βαμβακόμορφες αλλοιώσεις
- Κομβολογιοειδείς φλέβες
- Ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές ανωμαλίες (IRMA)
- Νεοαγγείωση αμφιβληστροειδούς
- Αιμορραγία υαλοειδούς
- Ελκτική αποκόληση
Ανάλογα με την εμφάνιση ή όχι και την ένταση των παραπάνω αλλοιώσεων καθορίζεται το στάδιο, η πρόγνωση και στρατηγική αντιμετώπισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Οι δύο βασικές μορφές της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η μη παραγωγική και η παραγωγική. Καθοριστικό διαφορικό διαγνωστικό σημείο ανάμεσα στις δύο μορφές είναι η ανάπτυξη της νεοαγγείωσης (δηλαδή η εμφάνιση ανεξέλεγκτων παθολογικών-εύθραυστων αγγείων), η οποία σηματοδοτεί τη μετάπτωση στη παραγωγική φάση της νόσου. Η σταδιοποίηση σύμφωνα με την μελέτη για την πρώιμη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (ETDRS) έχει ως ακολούθως:
Α) ΜΗ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ (NPDR)
1.Ήπια (mild)
2.Μέτρια (moderate)
3.Βαριά (severe)
4.Πολύ βαριά (very severe)
B) ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ (PDR)
1.Πρώιμη (early PDR)
2.Υψηλού κινδύνου (high risk PDR)
Το οίδημα της ωχράς αποτελεί τη συσσώρευση υγρού στην κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς, δηλαδή στην περιοχή της ευκρινούς όρασης που ονομάζεται ωχρά κηλίδα. Αποτελεί την κύρια αιτία μείωσης της οπτικής οξύτητας, τόσο στη μη παραγωγική όσο και στην παραγωγική μορφή της νόσου. Απόλυτη ένδειξη αντιμετώπισης του οιδήματος της ωχράς είναι να πληροί τις προϋποθέσεις χαρακτηρισμού ως «κλινικά σημαντικό» όπως προτάθηκε από την παγκοσμίως αποδεκτή μελέτη ETDRS.
Η αντιμετώπιση του διαβητικού οιδήματος της ωχράς μπορεί να γίνει με τις εξής μεθόδους:
– Εφαρμογή ακτίνων laser. Η τεχνική της εφαρμογής ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του οιδήματος μπορεί να είναι εστιακή (focal), δίκην δικτύου (grid pattern) ή τροποποιημένη δίκην δικτύου (modified grid pattern). Προτιμώμενος τύπος laser είναι το Argon green ή το yellow dye.
– Ενδοϋαλοειδική ένεση αντιαγγειογενετικού παράγοντα (anti-VEGF), μόνη ή σε συνδυασμό με laser εστιακή/δίκην δικτύου φωτοπηξία.
– Ενδοϋαλοειδική ένεση Τριαμσινολόνης, μόνη ή σε συνδυασμό με laser εστιακή/δίκην δικτύου φωτοπηξία.
Τα τελευταία χρόνια η Οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) έχει βελτιώσει εντυπωσιακά τις δυνατότητες διάγνωσης, παρακολούθησης της πορείας και της ανταπόκρισης στην θεραπεία της διαβητικής ωχροπάθειας.
Ο ρόλος της φλουοροαγγειογραφίας παραμένει σημαντικός κυρίως για την καθοδήγηση των θεραπειών με εστιακό laser, καθώς αποτυπώνει τις περιοχές διαρροής και ισχαιμίας.
Η νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς δηλαδή η παραγωγική μορφή διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αποτελεί σοβαρή απειλή για την όραση και απαιτεί αντιμετώπιση με εφαρμογή ακτίνων laser. Απόλυτη ένδειξη εφαρμογής laser αποτελεί το 2ο στάδιο παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας (high risk PDR). Η τεχνική που εφαρμόζεται ονομάζεται παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία (Panretinal). Ωστόσο σύμφωνα με τις οδηγίες της ETDRS, σχετική ένδειξη εφαρμογής παναμφιβληστροειδικής φωτοπηξίας μπορεί κατά περίπτωση να αποτελέσει η πρώιμη παραγωγική και η βαριά και πολύ βαριά μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Για την Panretinal φωτοπηξία μπορεί να χρησιμοποιηθεί το Argon green, krypton red, yellow dye, red dye ή diode laser ανάλογα με την ύπαρξη ή όχι υαλοειδικής αιμορραγίας ή καταρράκτη.
Οι επιπλοκές της παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και του διαβήτη γενικότερα που απαιτούν ενδοσκοπική χειρουργική επέμβαση στα μάτια (υαλοειδεκτομή) είναι οι εξής :
- Παρατεινόμενη υαλοειδική αιμορραγία (εσωτερική αιμορραγία του ματιού)
- Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, ελκτική ή συνδυασμός ελκτικής με ρηγματογενή αποκόλληση
- Επιαμφιβληστροειδικές μεμβράνες
- Σύνδρομο υαλοαμφιβληστροειδικής έλξης με οίδημα ωχράς
- Νεοαγγείωση της ίριδας – νεοαγγειακό γλαύκωμα όταν δεν είναι εφικτή η θεραπεία με laser-panretinal
- Καταρράκτης σε συνδυασμό με αμφιβληστροειδική νεοαγγείωση
Οι ασθενείς με τύπου Ι διαβήτη έχουν πιο επιθετική παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια και επομένως μπορεί να ωφεληθούν από πρώιμη υαλοειδεκτομή και laser φωτοπηξία.
Το διαβητικό νέο-αγγειακό γλαύκωμα αποτελεί ίσως τη δυσκολότερη και πιο επικίνδυνη μορφή γλαυκώματος. Η πιο αποτελεσματική μορφή αντιμετώπισης είναι η πρόληψη: η καλή ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου αποτρέπει την επιδείνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και άρα και την εμφάνιση του γλαυκώματος αφού είναι σε άμεση συσχέτιση. Αν το γλαύκωμα έχει εγκατασταθεί τότε εκτός από φαρμακευτική αγωγή συνήθως απαιτείται επέμβαση ρύθμισης της πίεσης του ματιού με εμφύτευση ειδικής βαλβίδας.
Ο βασικός παράγοντας που σχετίζεται με την εμφάνιση ή την επιδείνωση της διαβητικής νόσου στα μάτια είναι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Σε σχετική μελέτη όπου έλαβαν μέρος 1441 διαβητικοί τύπου 1 βρέθηκε ότι ο συστηματικός και εντατικός έλεγχος και ρύθμιση του σακχάρου μείωσε κατά 76% τον κίνδυνο εμφάνισης αμφιβληστροειδοπάθειας. Σε ασθενείς με προϋπάρχουσα αμφιβληστροειδοπάθεια η καλή ρύθμιση του σακχάρου επιβράδυνε την εξέλιξη της οφθαλμικής νόσου στο 54%. Αναλύοντας τα αποτελέσματα με βάση τα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) προέκυψε ότι 10% μείωση της τιμής της HbA1c έχει ως αποτέλεσμα 35-40% μείωση του κινδύνου επιδείνωσης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.